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Master Thesis

Étude de l'immunité dans les syndromes néphrotiques idiopathiques de l'enfant (30 SNI supposés à lésions glomérulaires minimes, 10 SNI à hyalinose segmentaire et focale)

Résumé : L'exploration de l'immunité dans les SNI à LGM et à HSF a permis de confirmer des faits acquis d'une part, de compléter des hypothèses récentes d'autre part, et à partir de ces données d'envisager certaines possibilités thérapeutiques.
I - En ce qui concerne l'immunité humorale.
1) Les malades sont capables de produire des anticorps de façon efficace, contre les bactéries et les virus qu'ils rencontrent et après vaccination.
2) Ils présentent en poussée, une diminution des immunoglobulines G et une augmentation des immunoglobulines M. Ces anomalies persistent après plus de 2 ans de rémission, en l'absence de traitement, malgré une tendance à la normalisation progressive. Les taux d'immunoglobulines A, au cours des poussées sont très variables, la moyenne étant normale. Par contre, ils s'abaissent nettement en rémission. La persistance de ces anomalies en rémission est en faveur d'une anomalie de la coopération entre lymphocytes T et B.
3) Les lymphocytes B sont en nombre normal.
4) Les facteurs du complément sérique sont dans l'ensemble normaux. Leur taux peut s'écarter considérablement des valeurs normales, mais le c3 n'est jamais abaissé en dessous de 2 SD, ce qui distingue syndrome néphrotique et glomérulonéphrite aiguë. Il semble que l'on puisse dégager un profil complémentaire en faveur d'une activation de la voie classique lors des poussées du SN de certains malades atteints de HSF.
5) Un PAC est présent plus fréquemment en poussée dans les HSF que dans les LGM. Par contre, on voit apparaître en rémission un grand nombre de PAC dans les 2 types de néphropathies, alors que le test au PEG est toujours négatif. La signification de ces résultats reste à préciser en utilisant plusieurs techniques de dépistage des complexes immuns.
II - En ce qui concerne l'immunité cellulaire.
1) La réponse in vivo, aux tests cutanés d'hypersensibilité retardée, est anormale, dans le sens d'une hyporéactivité.
2) Les lymphocytes T sont en moyenne abaissés en nombre mais avec une grande dispersion des résultats.
3) Surtout : les résultats obtenus par le TTL d'une part et l'étude de la migration des leucocytes, d'autre part, convergent vers l'hypothèse de l'existence d'un facteur inhibiteur de leurs fonctions, présent dans le sérum aussi bien en poussée qu'en rémission.
4) L'étude des leucocytes, trop limitée en nombre de malades étudiés et encore trop partielle, dans cette étude pour conclure formellement, tend à montrer une insuffisance de la phagocytose et de la bactéricidie.
III - En ce qui concerne l'allergie.
1) Cette étude confirme l'augmentation des IgE sériques totales (en poussée et en rémission).
2) Un terrain atopique est retrouvé plus souvent chez les sujets rechutant fréquemment ou les corticodépendants.
IV - Incidences thérapeutiques. De ces résultats découlent, sur le plan pratique, plusieurs mesures thérapeutiques :
1) Le programme de vaccination chez ces malades doit concerner exclusivement des vaccins tués.
2) Le traitement des infections sévères ou répétées doit comprendre des gammaglobulines (ou du plasma).
3) Un traitement antiallergique (cromoglycate disodique, kétotifène, ou désensibilisation spécifique) peut être tenté en fonction des critères allergiques définis. Il n'existe pas de différences évidentes sur le plan immunitaire entre LGM et HSF, ce qui tend encore à rapprocher ces 2 entités.
Document type :
Master Thesis
Complete list of metadata

https://dumas.ccsd.cnrs.fr/dumas-01107464
Contributor : Jean-Hugues Morneau <>
Submitted on : Tuesday, January 20, 2015 - 5:25:13 PM
Last modification on : Tuesday, May 11, 2021 - 11:36:17 AM
Long-term archiving on: : Friday, September 11, 2015 - 7:56:48 AM

Identifiers

  • HAL Id : dumas-01107464, version 1

Citation

Hélène Batellier Guilbaud. Étude de l'immunité dans les syndromes néphrotiques idiopathiques de l'enfant (30 SNI supposés à lésions glomérulaires minimes, 10 SNI à hyalinose segmentaire et focale). Médecine humaine et pathologie. 1980. ⟨dumas-01107464⟩

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