Fonction plaquettaire et altération de l’hémostase après hémorragie sous arachnoïdienne - DUMAS - Dépôt Universitaire de Mémoires Après Soutenance Accéder directement au contenu
Mémoires Année : 2017

Platelet function and hemostasis alterations after aneurysmal subarachnoid hemorrhage

Fonction plaquettaire et altération de l’hémostase après hémorragie sous arachnoïdienne

Résumé

Context: vasospasm and delayed cerebral ischemia after aneurysmal subarachnoid hemorrhage (aSAH) remain incompletely understood. Platelet activation and alterations in hemostasis might lead to vasospasm and Delayed Cerebral Ischemia (DCI). We investigated platelet function and hemostasis in aSAH patients over time and compared platelet function of patients with and without DCI. We detailed also platelet functions in SAH patients in comparison with the platelet functional profile obtained in patients having an acute inflammation related to orthopedic surgery. Methods : blood samples were studied after aSAH onset (day 5) and then during period at risk of vasospasm (day 10) for the expression of GpIIbIIIa and P-selectin as well as the aggregation rate in the presence of agonists. Endothelium function was evaluated with plasma factor VIII and von Willebrand. Results : 12 high grade aSAH with coiling aneurysm were include and 6 patients in Postop group. aSAH platelets were activated and remained activated over time, especially on the ADP pathway. Plasma factors increased with DCI, demonstrating a propensity towards endothelial activation. Platelets of SAH and Postop patients were similarly activated.Conclusions: aSAH patients showed severe alterations of platelet function and hemostasis that may play a role in the risk of clotting and ischemia. Some of the hemostasis alterations may be potential biomarkers that can be used to detect vasospasm.
Contexte : les mécanismes menant au vasospasme et à l’ischémie retardée après hémorragie sous arachnoïdienne anévrysmale (HSAa) ne sont pas complètement compris. L’activation plaquettaire et l’altération de l’hémostase pourraient être en lien avec le vasospasme et l’ischémie retardée. Nous avons étudié la fonction plaquettaire de patients avec HSAa au cours du temps, selon la présence d’une ischémie retardée puis comparé à des patients ayant une inflammation aigue en lien avec une chirurgie orthopédique. Méthode : les prélèvements sanguins ont été analysés à J5 et durant la période à risque de vasospasme (J10) pour l’expession de GpIIbIIIa et P-selectine, et pour le niveau d’agrégation en présence d’agoniste. La fonction endothéliale était évaluée par dosage des facteurs VIII et von Willebrand. Résultats : 12 HSAa de haut grade avec une prise en charge endovasculaire ont été incluses ainsi que 6 patients dans le groupe de chirurgie orthopédique. Les plaquettes des patients avec HSAa étaient activées et restaient activées au cours du temps, en particulier sur la voie de l’ADP. Les dosages en facteurs VIII et von Willebrand augmentaient avec l’ischémie retardée, démontrant une importante activation endothéliale. L’activation des plaquettes des patients HSAa et du groupe de chirurgie orthopédique était similaire. Conclusion : les plaquettes et l’hémostase primaire des patients HSAa présentent une altération sévère qui pourrait jouer un rôle dans les ischémies chez ces patients. Certains paramètres pourraient être utilisés comme biomarqueurs pour prédire l’ischémie retardée.
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Citer

Pauline Perez. Fonction plaquettaire et altération de l’hémostase après hémorragie sous arachnoïdienne. Médecine humaine et pathologie. 2017. ⟨dumas-01781357⟩
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