Résistance au bêta-lactamines chez Pseudomonas aeruginosa : épidémiologie et mécanismes moléculaires - DUMAS - Dépôt Universitaire de Mémoires Après Soutenance Accéder directement au contenu
Mémoires Année : 2020

Résistance au bêta-lactamines chez Pseudomonas aeruginosa : épidémiologie et mécanismes moléculaires

Résumé

Introduction : Pseudomonas aeruginosa est un pathogène opportuniste humain responsable d’infections sévères chez les patients à risques : immunodéprimés, mucoviscidose et de pathologie chroniques. Quatrième germe nosocomial mis en évidence en France, les infections à des isolats multi-résistants sont associées à une augmentation de la mortalité, de la durée d’hospitalisation et à un surcout sur le système de soins. La caractérisation de ces résistances est devenue essentielle pour garantir une prise en charge médicale efficace et prévenir la diffusion de ces résistances. A ce jour, les mécanismes de résistances diffusibles incluant les carbapénèmases et les BLSE ne sont pas recherchées dans notre laboratoire. Matériels et méthodes : Une étude rétrospective de la résistance aux bêta-lactamines était réalisée sur une période comprise entre janvier 2017 et février 2021 ; à partir de souches provenant de patients hospitalisés à l’Assistance publique des Hôpitaux de Marseille (AP-HM). En parallèle, une investigation moléculaire et phénotypique était réalisée sur une collection de 73 souches pour l’exploration des mécanismes de résistance aux béta-lactamines dont la surexpression d’ampC, l’altération de l’OprD, les bêta-lactamases à spectre élargi (BLSE) et les carbapénèmases. L’étude des transporteurs d’efflux n’était pas réalisée. Résultats : L’analyse épidémiologique retrouvait une résistance aux bêta-lactamines inférieur à la résistance observée au niveau européen. La résistance aux bêta-lactamines restait élevée dans les populations à risques en comparaison aux services conventionnels. Le mécanisme majoritaire de la résistance aux bêta-lactamines identifié était la surexpression de la céphalosporinase ampC (90%). Nous n’avions pas mis en évidence de BLSE. Deux carbapénèmases ont été identifiés (IMP-15) et démontre une prévalence minoritaire mais présente dans la résistance aux carbapénèmes (10%;2/20). Enfin, la résistance aux carbapénèmes était déduite comme une altération de l’oprD par acquisition de mutation génétique dans le gène codant la porine. Conclusion : Au sein de nos hôpitaux, la résistance aux bêta-lactamines est majoritairement expliquée par des mécanismes de résistances intrinsèques. La mise en évidence de carbapénèmases et son impact au niveau de la prise en charge médicale imposent de mettre en place des mesures de dépistages des souches multi-résistantes. Une routine diagnostique dans la recherche des carbapénèmases les plus fréquentes (IMP et VIM) devrait être mis en place.
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  • HAL Id : dumas-03551546 , version 1

Citer

Feyrouz Sonia Sardi. Résistance au bêta-lactamines chez Pseudomonas aeruginosa : épidémiologie et mécanismes moléculaires. Sciences pharmaceutiques. 2020. ⟨dumas-03551546⟩
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