Cette étude ancillaire, portant sur une population de 28 patients SAOS, n'a pas retrouvé d'effet du Valsartan ou de la CPAP sur les trois marqueurs inflammatoires considérés (CRPus, 11-TXB2, LTE4). L'absence d'effet de la CPAP pourrait être attribuée à notre population majoritairement composée d'individus en surpoids, chez qui il a été démontré qu'un traitement efficace par CPAP ne permettait pas de normaliser le taux de marqueurs inflammatoires. Le Valsartan est quant à lui en premier lieu un anti-hypertenseur. L'amélioration du risque cardiovasculaire qu'il peut induire semble donc attribuable en premier lieu à ses effets normotenseurs, indépendamment d'éventuels effets sur l'inflammation, que notre étude n'a pas réussi à mettre en évidence. Cette absence d'effets anti-inflammatoires pourrait s'expliquer par l'absence de propriété agoniste PPAR-γ. Une comparaison entre le Valsartan et un ARA-II possédant cette propriété tel que l'Irbésartan sur deux groupes appariés en tous autres points pourrait permettre d'élucider le mécanisme sous-jacent.