Étude de la réparation osseuse dans un modèle de souris urémiques sauvages et invalidées pour le gène de l’Apolipoprotéine E

Résumé : Les troubles du métabolisme minéral et osseux associés à la maladie rénale chronique (TMO-MRC) sont à l’origine de perturbation de la microarchitecture et de la solidité osseuse. La fréquence des fractures est particulièrement importante dans la population de patients suivis pour une insuffisance rénale chronique ; elles sont associées à une morbidité et une mortalité conséquentes. Les souris invalidées pour le gène de l’apolipoprotéine E (ApoE-/-), et rendues insuffisantes rénales développent des calcifications vasculaires et des perturbations du remodelage osseux, de la minéralisation, et du volume osseux comparables à celles observées chez les patients insuffisants rénaux chroniques. L’objectif de notre étude était d’étudier les modalités de réparation osseuse dans un modèle de TMO-MRC, à travers l’analyse de la microarchitecture de l’os nouvellement formé chez la souris ApoE-/- urémique et contrôle et la souris C57BL6 urémique et contrôle. Nous avons utilisé un modèle chirurgical d’IRC sur des souris C57BL6 et ApoE-/- femelles âgées de 8 semaines. Trois semaines après la dernière opération, des lésions osseuses de 1mm de diamètre étaient créés dans le condyle fémoral, selon un protocole élaboré dans le laboratoire. L’analyse du tissu osseux nouvellement formé était réalisée à 2 et 4 semaines de réparation, par microtomographie haute résolution à rayons X et analyse histologique. L’analyse histologique et microtomographique du tissu osseux réparé a permis de mettre en évidence une augmentation du volume de tissu spongieux réparé dans le groupe ApoE-/- IRC, en lien avec des modifications architecturales : diminution de l’espacement entre les travées, tendance à une augmentation du nombre de travées. L’épaisseur des travées était plus importante dans le groupe ApoE-/- IRC en comparaison au groupe C57BL6 IRC. Ces observations sont compatibles avec le développement d’une ostéodystrophie à haut niveau de remodelage, comme observé dans l’ostéite fibreuse. La cinétique de réparation n’était pas différente entre les quatre groupes. En conclusion, l’insuffisance rénale chronique modifie la réparation de l’os trabéculaire chez les souris ApoE-/-, et conduit à la formation d’un tissu osseux volumineux, compatible avec un haut niveau de remodelage.
Type de document :
Mémoires
Médecine humaine et pathologie. 2015
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Contributeur : Bu Carreire Université de Bordeaux <>
Soumis le : mardi 3 novembre 2015 - 15:33:01
Dernière modification le : mercredi 23 août 2017 - 16:29:05
Document(s) archivé(s) le : jeudi 4 février 2016 - 11:13:43

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Emma Perbos. Étude de la réparation osseuse dans un modèle de souris urémiques sauvages et invalidées pour le gène de l’Apolipoprotéine E. Médecine humaine et pathologie. 2015. 〈dumas-01223845〉

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