Physiopathologie de la pré-éclampsie : état des lieux des connaissances actuelles : étude bibliographique
Résumé
La pré-éclampsie est une pathologie placentaire vasculaire exclusivement humaine, responsable d’une lourde morbidité et mortalité périnatale (maternelle et fœtale). Les problématiques inhérentes à la pré-éclampsie sont d’une part, l’expression clinique tardive de cette pathologie bien que son établissement soit précoce ; et d’autre part les répercussions sur l’organisme maternel et fœtal.
En 2011, l’OMS souligne l’insuffisance des connaissances sur la physiopathologie de la PE et exige qu’elle devienne un sujet de recherche fondamentale.
Nous avons réalisé une revue de la littérature scientifique dans le but de faire un état des lieux des connaissances actuelles sur la pathogénie de la PE afin de mieux la comprendre et l’appréhender. Parallèlement, la part grandissante des recherches menant à comprendre les facteurs de sa pathogénèse et les publications visant à amener de nouveaux moyens diagnostiques et de dépistage sont indéniables.
À l’issue de nos recherches, nous savons que la PE est une pathologie induite par une hypoxie placentaire. L’hypoxie placentaire est elle-même responsable d’une dysfonction endothéliale systémique et d’une réaction inflammatoire excessive. Le tout s’inscrivant dans un contexte génétique prédisposant.
En 2011, l’OMS souligne l’insuffisance des connaissances sur la physiopathologie de la PE et exige qu’elle devienne un sujet de recherche fondamentale.
Nous avons réalisé une revue de la littérature scientifique dans le but de faire un état des lieux des connaissances actuelles sur la pathogénie de la PE afin de mieux la comprendre et l’appréhender. Parallèlement, la part grandissante des recherches menant à comprendre les facteurs de sa pathogénèse et les publications visant à amener de nouveaux moyens diagnostiques et de dépistage sont indéniables.
À l’issue de nos recherches, nous savons que la PE est une pathologie induite par une hypoxie placentaire. L’hypoxie placentaire est elle-même responsable d’une dysfonction endothéliale systémique et d’une réaction inflammatoire excessive. Le tout s’inscrivant dans un contexte génétique prédisposant.
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