Mise en évidence de l'implication du NO dans la cardioprotection induite par le stress hyperthermique chez le rat

Résumé : L'hyperthermie induit la synthèse de protéines de stress, les HSPs, qui semblent être impliqués dans la survie cellulaire suite à un stress délétère comme la séquence ischémie-reperfusion. Cette cardioprotection, induite 24h après l'hyperthermie, est analogue à celle induite lors de la seconde fenêtre du préconditionnement ischémique et implique, entre autre, les protéines kinases C et les canaux potassiques ATP-dépendants. L'objectif de ce travail a été de mettre en évidence une éventuelle implication du NO dans la cardioprotection induite par le stress hyperthermique. Des rats mâles de souche Wistar ont été séparés en six groupes : soumis ou non au stress hyperthermique (42°C, 15 minutes), et prétraités ou non par le L-NAME, un inhibiteur non spécifique des différentes isoformes de NO synthase (NOS) ou le L-NIL, un inhibiteur spécifique de la NOS inductible. Suite au stress hyperthermique, nous avons effectué la détermination de la taille de l'infarctus après une séquence d'ischémie-reperfusion (30 min ischémie régionale, 120 min reperfusion), grâce à une technique colorimétrique. La détection des HSPs a été effectuée par immunomarquage et la production de NO dans le foie, le rein, l'aorte, le cœur et le poumon a été déterminée par la technique de résonance paramagnétique électronique utilisant comme piégeur. Le NO sanguin a été mesuré directement par détection des complexes endogènes HbNO et MetHb, et nous avons dosé l'activité de la superoxyde dismutase. La réduction de la taille de l'infarctus observée 24h après le stress hyperthermique (19.8 ± 2.6%* vs 33.5 ± 2.7% chez les contrôles) est totalement abolie par les prétraitements par le L-NAME et le LNIL (42.6 ± 5.1% et 32.8 ± 4.8% respectivement). D'autre part, le stress hyperthermique induit l'expression des HSP 27 et 70, induction qui n'est pas affectée par le prétraitement au L-NAME. Alors que les NOS semblent être impliquées dans cette cardioprotection, nous n'avons pas détecté d'induction de la production de NO, 1h, 8h ou 24h après le stress hyperthermique. Enfin, nous n'avons observé aucune modification de l'activité de la superoxyde dismutase 24h après l'hyperthermie. En conclusion, il semble que la cardioprotection induite 24h après le stress hyperthermique mette en jeu la voie du NO, favorisant l'expression de protéines de stress qui pourraient jouer un rôle dans ce mécanisme de protection.
Type de document :
Mémoires
Sciences pharmaceutiques. 2000
Liste complète des métadonnées

https://dumas.ccsd.cnrs.fr/dumas-01468251
Contributeur : Jean-Hugues Morneau <>
Soumis le : mercredi 15 février 2017 - 12:07:21
Dernière modification le : mercredi 23 août 2017 - 16:41:37
Document(s) archivé(s) le : mardi 16 mai 2017 - 13:56:42

Identifiants

  • HAL Id : dumas-01468251, version 1

Citation

Claire Arnaud. Mise en évidence de l'implication du NO dans la cardioprotection induite par le stress hyperthermique chez le rat. Sciences pharmaceutiques. 2000. 〈dumas-01468251〉

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