Étude de différences phénotypiques d'une population de patients diabétiques de type 1 lent en fonction de leurs immunotypes

Résumé : Objectifs : Le diabète LADA est caractérisé par une destruction auto-immune des celles béta du pancréas plus lente que dans le diabète de type 1. Nous avons déterminé le phénotype clinique de patients en fonction de leur statut auto-immun (anticorps anti-GAD [AGAD] et anti-IA2 [AIA2] seuls ou associés).
Patients et Méthodes : Étude rétrospective, monocentrique, incluant 173 patients avec LADA (âge > 30 ans, 6 mois sans insulinothérapie et positivité d'au moins un anticorps), comparés en sous-groupes selon : âge au diagnostic, sexe, origine ethnique, antécédents familiaux, présence de maladies auto-immunes, durée des traitements oraux, IMC, HbA1c, bilans lipidique et rénal.
Résultats : 104 patients étaient AGAD, 26 AIA2 et 43 AGAD/AIA2. L’âge moyen au diagnostic était plus élevé dans le groupe AGAD/AIA2 (50 vs 46 ans ; p = 0.042). Le groupe AGAD/AIA2 comprenait 62,8% de femmes contre 38,5% parmi les AGAD (p = 0.007) et 30,8% parmi les AIA2 (p = 0.009). Les patients AIA2 avaient un IMC et des taux de triglycérides plus élevés. Les réserves insuliniques des patients AGAD étaient plus importantes que celles des patients AGAD/AIA2 mais plus faibles que celles des patients AIA2. La durée du traitement oral était significativement plus longue dans le groupe AGAD (53,2 vs 35,6 mois pour le groupe AGAD/AIA2; p = 0.045).
Discussion : Le phénotype des patients avec LADA est donc dépendant de l’atteinte auto-immune avec un phénotype métabolique proche du diabète de type 2 pour les patients AIA2 mais avec un recours plus précoce à l’insuline que dans la population AGAD.
Type de document :
Mémoires
Médecine humaine et pathologie. 2017
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Soumis le : lundi 13 novembre 2017 - 14:22:55
Dernière modification le : jeudi 11 janvier 2018 - 16:34:42

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Stéphanie Telo. Étude de différences phénotypiques d'une population de patients diabétiques de type 1 lent en fonction de leurs immunotypes . Médecine humaine et pathologie. 2017. 〈dumas-01633847〉

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