Hyperhomocystéinémie et pathologie oxydative - DUMAS - Dépôt Universitaire de Mémoires Après Soutenance
Mémoires Année : 1996

Hyperhomocystéinémie et pathologie oxydative

Résumé

L'accumulation d'homocystéine dans le sang et les urines, par déficit en cystathionine synthétase (CS), est la principale cause d'une maladie métabolique génétique appelée homocystinurie. Etant données les manifestations cliniques de la maladie, les chercheurs ont été conduits à doser l'homocystéinémie chez des sujets non homocystinuriques atteints de pathologie vasculaire et n'ayant pas de facteur de risque habituellement reconnu. Les résultats ayant été concluants, l'homocystéine à un taux nettement moindre que dans l'homocystinurie est reconnue unanimement comme facteur de risque cardiovasculaire au même titre que l'hypertension, le diabète, les dislipidémies ou le tabagisme. Il semblerait exister certaines populations à risque et notamment les personnes déficitaires en vitamines B6, B12 et folates, chez qui les essais de supplémentations vitaminiques visant à corriger l'hyperhomocystéinémie ont d'ailleurs prouvé leur efficacité. Le rôle athérogène de l'homocystéine se manifeste autant par son pouvoir oxydant que par sa capacité à se lier à des molécules grâce à des ponts disulfures ou des liaisons peptidiques. Cette possibilité de s'intégrer à des molécules ou des macromolécules comme l'ADN peut perturber la synthèse protéique et favoriser aussi le processus de carcinogénèse. En effet, l'homocystéine est capable de provoquer l'agrégation de la chromatine, d'activer des oncogènes, de générer des radicaux libres de l’oxygène (RLO), de modifier les propriétés antigéniques des protéines de surface cellulaire. Cette hypothèse du rôle de l'homocystéine dans la génération de cancers est soutenue par Mc Cully. Pour ce chercheur, la cellule est normalement protégée par une molécule intégrée dans la double couche lipidique de sa membrane : le Thiorétinaco, qui favorise la synthèse de S adénosyl méthionine au dépend de S adénosyl homocystéine. Il se peut que cette molécule devienne déficiente au fil des années ; ce qui pourrait être une des raisons expliquant l'athérogénèse, la carcinogénèse et toutes les maladies liées au vieillissement.
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dumas-01912969 , version 1 (05-11-2018)

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Citer

Claire Chambreuil Ducret. Hyperhomocystéinémie et pathologie oxydative. Sciences pharmaceutiques. 1996. ⟨dumas-01912969⟩
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