Introduction - La survenue d’une insuffisance rénale aigüe dans les suites d’un état de choc hémorragique est un facteur indépendant de mortalité. L'objectif principal de notre étude était de comparer les effets du remplissage vasculaire sans et avec la noradrénaline ou la vasopressine sur l’hémodynamique rénale, la fonction rénale et les lésions histologiques rénales dans un modèle de choc hémorragique réanimé chez le rat. Méthode – Trente rats Wistar males ont été répartis dans trois groupes : 1/ remplissage vasculaire (2ml/kg/mn) sans vasopresseur. 2/ remplissage vasculaire et noradrénaline (NA) (3 µg/kg/mn) et 3/ remplissage vasculaire et vasopressine (AVP) (0,02 UI/kg/mn). Le choc hémorragique était réalisé par spoliation sanguine jusqu'à obtenir une pression artérielle moyenne<40mmHg pendant 90 minutes. La réanimation était réalisée pendant 90 minutes. Enfin, après retransfusion, le rat était surveillé 60 minutes. Des mesures répétées ont été réalisées à chaque étape par doppler aortique, doppler rénaux, fonction biologique rénale, gaz du sang et échographie de contraste. Résultats – Notre travail a permis d’établir un modèle de choc hémorragique induisant des lésions tubulaires rénales. L’hémorragie a induit une altération significative des paramètres hémodynamiques systémiques (pression artérielle moyenne, doppler aortique, lactate) et rénaux (doppler rénaux et échographie de contraste rénale). La restauration de ces paramètres ne différait pas selon les différentes stratégies de réanimation. Les perfusions corticale et médullaire ne différaient pas entre les différents traitements. Nous avons observé une diminution significative (p<0,003) du volume de remplissage vasculaire dans le groupe NA (75,3 [70,5-84,5]) par rapport au groupe remplissage vasculaire seul (109,3 [98,2-137,1] en ml/kg). Discussion – L’utilisation de vasopresseur en complément d’une expansion volémique n’est pas délétère pour la récupération de l’hémodynamique systémique et rénale. Au niveau rénal, l’utilisation d’un vasopresseur ne majore pas les lésions histologiques rénales. Conclusion – Dans un modèle de choc hémorragique murin, l'utilisation de la NA ou de l’AVP en complément d’un remplissage vasculaire n’a eu d’effets délétères sur la restauration du débit aortique, du taux de lactate et sur l’hémodynamique rénale. De même, ces deux vasopresseurs n’ont pas aggravé les lésions histologiques rénales. Ces résultats, avec les limites des modèles expérimentaux, suggèrent que l’utilisation précoce de ces deux vasopresseurs en complément de l’expansion volémique dans la réanimation du choc hémorragique ne serait pas responsable d’une aggravation des lésions rénales.