Alcoolodépendance : métabolites toxiques de l'éthanol et neuromédiateurs
Résumé
L'éthanol est métabolisé par une voie principale (la voie de l'alcool déshydrogénase) et des voies accessoires se mettant en place en cas d'alcoolisation prolongée : il s'agit des voies d'oxydation par la catalase, par le système microsomal et par les radicaux libres. L'acétaldéhyde, premier métabolite formé, a une toxicité directe et une toxicité indirecte car il provoque la formation de radicaux libres : en cas d'alcoolisme chronique, ceux-ci provoquent un stress oxydatif se traduisant, entre autres, par une augmentation de la lipoperoxydation. Grâce à sa diffusion à travers la barrière hématoméningée, l'alcool peut altérer le fonctionnement neuronal par des modifications membranaires et métaboliques (perturbation des neurotransmetteurs). Les systèmes cholinergique, catécholaminergique, sérotoninergique et gabaergique sont affectés différemment selon que l'alcoolisation est aiguë ou chronique. La sérotonine semble très impliquée dans les phénomènes de dépendance alcoolique. D'antre part, l'éthanol interviendrait sur le système opiacé : par dérivation de la métabolisation de la dopamine et de la sérotonine, il y aurait formation de composés (tels que les tétrahydropapavérolines, tétrahydmisoquinolines et alcaloïdes carboliniques) ; l'alcool aurait aussi une action directe en stimulant la libération de ces opioïdes endogènes.
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