Introduction : L’hyponatrémie est une complication fréquente chez les patients cérébrolésés. La détermination du diagnostic étiologique et sa prise en charge sont délicates. Les principales étiologies dans cette population sont le syndrome d’antidiurèse inappropriée (SIAD), le syndrome de perte de sel ou « cerebral salt wasting » (CSW) et l’insuffisance surrénalienne secondaire. La distinction entre SIAD et CSW, basée actuellement sur l’évaluation de la volémie, n’est pas facile au lit du malade mais est une nécessité thérapeutique.
Matériel et méthodes : La copeptine représente la portion C-terminale du précurseur de la vasopressine. Plus facile à mesurer que cette dernière, elle est sécrétée en quantité équimolaire et est reconnue comme substitut fiable de la sécrétion de vasopressine. Nous avons mené une étude prospective observationnelle dont l’objectif est d’évaluer la valeur diagnostique de la copeptinémie pour distinguer SIAD et CSW chez des patients hyponatrémiques cérébrolésés. Tout patient cérébrolésé hospitalisé en soins critiques développant une hyponatrémie hypotonique dont l’étiologie suspectée était un SIAD ou un CSW était inclus. La copeptinémie et d’autres biomarqueurs étaient mesurés à l’inclusion et le diagnostic final était retenu sur la réponse au traitement.
Résultats : Parmi 116 patients cérébrolésés, 27 ont présenté une hyponatrémie (23%) et 10 ont été retenus pour l’analyse finale (quatre dans le groupe SIAD, six dans le groupe CSW). La copeptinémie n’était pas différente entre les groupes (p = 0,25). Les autres biomarqueurs ne montraient pas de différence entre ces groupes, la fraction excrétée d’acide urique se rapprochait de la significativité statistique (p = 0,06).
Conclusion : En conclusion, l’approche étiologique d’une hyponatrémie chez le cérébrolésé est difficile. La copeptine n’a pas montré d’intérêt pour différencier un SIAD et un CSW. D’autres études sont nécessaires pour confirmer ces données et explorer d’autres stratégies diagnostiques dans ce contexte.