Introduction : l’hydrocéphalie à pression normale (HPN) est une maladie qui affecterait 2,1% de la population de plus de 70 ans. Son diagnostic est important car les symptômes sont possiblement réversibles après traitement neurochirurgical. Sur le plan clinique elle se caractérise par la célèbre triade décrite par Hakim et Adams associant troubles moteurs, cognitifs, et urinaires. Une amélioration après ponction lombaire déplétive est observée. L’imagerie cérébrale montre une dilatation tétra-ventriculaire s’appréciant par un index d’Evans > à 0,3, et un élargissement disproportionné des espaces externes du liquide céphalo-rachidien (LCR). Le dosage des biomarqueurs du LCR montre une diminution du taux de la protéine Beta-amyloïde et un taux de protéine Tau normal. La physiopathologie de l’HPN, mal comprise, serait liée à une altération du débit sanguin cérébral et du flux de LCR. Des hypothèses sont en faveur d’une composante neurodégénérative posant parfois la question d’une entité à part entière de l’HPN. D’autres maladies neurodégénératives seraient fréquemment associées au moment du diagnostic. Le traitement de l’HPN consiste en une dérivation du LCR qui peut être ventriculo-péritonéale, ventriculo-atriale ou lombo-péritonéale. Ce traitement présente certains risques (complications hémorragiques ou ischémiques, infections…) et ses bénéfices sont inconstants avec principalement une amélioration motrice. La sélection des patients qui pourront présenter un bénéfice significatif après dérivation est un enjeu majeur, mais il n’y a pas encore de facteur prédictif clairement identifié à ce jour. Peu d’études ont évaluée l’intérêt de la TEP cérébrale au 18F-FDG dans l’HPN essentiellement en comparant des sujets atteints d’HPN à des sujets sains. Un pattern métabolique avec un hypométabolisme du striatum et du thalamus a été suggéré, mais la présence d’un hypométabolisme cortical reste débattu. Cette étude préliminaire se propose d’évaluer la tomographie par émission de positon au 18F-FDG réalisée en pré-thérapeutique chez les patients présentant une HPN comme facteur prédictif de réponse motrice à la dérivation. Patients et méthode : 16 patients suspects d’HPN ayant bénéficié d’une TEP au 18F-FDG avant dérivation neurochirurgicale entre 2010 et 2019 ont été inclus rétrospectivement et classés en deux groupes selon leur réponse motrice un an après la dérivation : 8 patients dans le groupe répondeur (R) et 8 patients dans le groupe non-répondeur (NR). Une double analyse du métabolisme cérébral a été réalisée : visuelle et semi-quantitative basée sur 5 régions d’intérêts (le cortex global, le cervelet, le thalamus, le striatum, et le mésencéphale). Résultats : L’interprétation visuelle du métabolisme cérébral montre un hypométabolisme plus fréquent du thalamus, du striatum et du cortex global chez les NR. En particulier aucun des patients présentant initialement un hypométabolisme du striatum, du thalamus et du cortex n’était R. L’interprétation visuelle du métabolisme du striatum et du thalamus permet d’identifier 3/8 NR, et 7/8 R ; et du métabolisme cortical permet d’identifier 4/8 NR et 7/8 R. Le critère combiné hypométabolisme cortical et hypométabolisme du thalamus et du striatum permet d’identifier 3/8 NR et 8/8 R. L’analyse semi-quantitative montre une diminution significative du métabolisme thalamique chez les NR (p=0.037), et une tendance à un hypométabolisme du striatum (p=0.075) et du mésencéphale (p=0.129). L’aire sous la courbe ROC était de 0.77 pour le métabolisme thalamique, et 0.70 pour le métabolisme striatal, pour discriminer les R des NR. Conclusion : cette étude préliminaire suggère qu’un hypométabolisme cérébral du thalamus, du striatum et cortical diffus est associé à une réponse motrice défavorable à la dérivation. La TEP au 18F-FDG pourrait être un nouveau facteur prédictif métabolique de réponse à la dérivation, et s’inscrire dans la démarche globale de prise de décision thérapeutique dans l’HPN.