Depuis plusieurs années, l’hypothèse inflammatoire est mise à l’honneur, permettant d’affirmer qu’une inflammation de bas grade participe à l’apparition d’un processus suicidaire, indépendamment des pathologies psychiatriques associées. La barrière hématoencéphalique (BHE), entité indispensable au maintien de l’homéostasie cérébrale, régule drastiquement le dialogue cerveau-périphérie. Or, en condition pro-inflammatoire, cette fonction barrière est altérée, entrainant l’entretien et la fuite de marqueurs inflammatoires. Ainsi, nous pouvons formuler l’hypothèse qu’une perméabilité de la BHE est impliquée dans la physiopathologie propre aux conduites suicidaires. Méthodes : trois groupes de sujets ont été recrutés : un groupe « primo-suicidants » ayant réalisé une tentative de suicide (TS) récente, un groupe « témoins affectifs » ayant un diagnostic de dépression sans antécédent de TS, et un groupe « témoins sains » sans pathologie psychiatrique. Un prélèvement sanguin permettra de mesurer le taux de protéine S100B, véritable reflet de la perméabilité de la BHE. À cela s’ajoute le dosage des différents marqueurs inflammatoires cellulaires, dont un phénotypage lymphocytaire par cytométrie en flux. Résultats : 38 sujets ont été inclus dans l’étude ; dont 10 « primo-suicidants », 19 « témoins affectifs » et 9 « témoins sains ». Des contraintes organisationnelles ont retardé l’obtention du taux de protéine S100B périphérique. Cependant, nos résultats préliminaires ont permis d’identifier une augmentation de cellules inflammatoires (leucocytes, polynucléaires neutrophiles (PNN), plaquettes, rapport PNN/lymphocytes) dans le groupe de sujets déprimés comparativement aux sujets sains. Une association entre ces marqueurs et différents facteurs de vulnérabilité suicidaire (tels que la douleur psychologique et le sentiment de solitude) a également été démontrée. De façon intéressante, le phénotypage lymphocytaire a mis en évidence une diminution globale des lymphocytes T, associée à une augmentation concomitante de leur sous-type double positif CD4+CD8+ chez les sujets déprimés. Conclusion : cette étude suggère l’existence d’un lien entre inflammation cellulaire, dépression et suicidalité. La poursuite du projet est nécessaire pour étayer le rôle de la barrière hématoencéphalique dans les conduites suicidaires.