Association of lesion location and sleep apnea following ischemic stroke: a cross-sectional study
Association entre lésion cérébrale et apnées du sommeil après un infarctus cérébral : étude transversale
Résumé
In this cross-sectional study, we aimed to investigate the potential link between lesion location and SAS at a sub-acute delay post-stroke. 142 patients, aged between 18 and 85 (median=60 [50.75; 69], females 29%), were included in the study after a first ischemic stroke. Patients with transient ischemic attack, haemorrhagic stroke or treated SAS were not included. Patients underwent a polysomnography between 3 at 6 months delay after stroke. The median of National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) was 3 [1; 6.25]. Stroke location was classified on the basis of acute brain imagery (brain magnetic resonance imaging or computed tomography scans). Lesions were described and classified according to their anatomic and vascular territories. Moderate to severe SAS (apnea-hypopnea (IAH) >=15 events/hour) was found in 46% patients (52% obstructive SAS, 25% coexistent SAS and 22% central SAS). SAS patients had more infra-tentorial lesions than patients with no SAS. Specifically, lesions of the cerebellum were significantly more prevalent in SAS patients (p=0.003). Consistently with the aforementioned association, ischemic stroke due to posterior inferior cerebellar artery (PICA) occlusion was more frequent in SAS patients (p=0.01). These results are consistent with the common belief that acute strokes often cause sleep apnea, and open perspectives in the identification of a neuroanatomical substratum to SAS.
Cette étude transversale a pour objectif d'étudier le lien potentiel entre la localisation de la lésion vasculaire cérébrale et le SAS. 142 patients, âgés de 18 à 85 ans (médiane= 60 [50.75 ; 69], 29% de femmes) et ayant fait un premier infarctus cérébral, ont été inclus dans l'étude. Les patients présentant un accident ischémique transitoire (AIT), un hématome cérébral ou un SAS traité n'ont pas été inclus. Les patients inclus ont bénéficié d'une polysomnographie 3 à 6 mois après l'AVC. La médiane du score NIHSS était de 3 [1 ; 6.25]. La localisation de l'AVC a été classée, sur la base des rapports d'imagerie cérébrale réalisée en phase aigüe (Imagerie par Résonnance Magnétique ou tomodensitométrie). Les lésions sont décrites selon leur territoire anatomique et vasculaire. Un SAS modéré à sévère (apnées-hypopnées (IAH)>= 15 événements / heure) a été constaté chez 46% des patients (52% de SAS obstructifs, 25% de SAS coexistants et 22% de SAS centraux). Les patients atteints d'un SAS présentaient plus de lésions infra-tentorielles que le groupe des non apnéiques (IAH<15 événements / heure). Plus précisément, les lésions cérébelleuses étaient significativement prédominantes dans le groupe SAS (p = 0,003). Conformément à l'association susmentionnée, les infarctus cérébraux dans le territoire de l'artère cérébelleuse postérieure inférieure (PICA) sont plus fréquents dans le groupe SAS (p = 0,01). Ces résultats sont compatibles avec l’hypothèse commune selon laquelle les AVC peuvent être la cause d’un SAS, et ouvrent des perspectives dans l’identification des substrats neuro-anatomiques du SAS.
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