L’hyperaldostéronisme primaire (HAP), défini par une surproduction d’aldostérone, correspond à la principale cause d’hypertension artérielle d’origine endocrinienne. La surrénalectomie unilatérale est le traitement indiqué pour corriger les formes d’HAP latéralisé, avec une aldostéronémie normale et une rénine effondrée précocement, cette dernière étant liée à la répression fonctionnelle de l’axe rénine-angiotensine-aldostérone par l’HAP antérieur. Cependant la littérature décrit des cas d’hypoaldostéronisme post-opératoire transitoire ou prolongé. Il a été récemment démontré que la sécrétion d’aldostérone est physiologiquement stimulée par le système nerveux végétatif via la substance P relarguée par des fibres nerveuses intra-surrénaliennes. L’objectif de ce travail visait à étudier les caractéristiques cliniques et biologiques des patients atteints d’HTAP latéralisé et présentant un hypoaldostéronisme postsurrénalectomie, en recherchant notamment des éléments évocateurs d’une éventuelle atteinte de cette commande nerveuse végétative. Matériels et méthodes : Une étude observationnelle rétrospective a évalué l’ensemble des patients de l’Hôpital Européen Georges Pompidou de Paris ayant bénéficié d’une surrénalectomie pour HAP latéralisé, du 1er janvier 2016 au 31 mars 2021. Les patients avec hyporéninisme six mois post-chirurgie ont été séparés en 2 groupes selon qu’ils soient en hypoaldostéronisme ou normoaldostéronémiques. L’ensemble des paramètres cliniques, biologiques, radiologiques (scanner, échographie cardiaque), histologiques ainsi que les données du cathétérisme veineux surrénalien a été colligé en pré- et post- opératoire. Résultats : Sur les 61 patients en hyporéninisme post-opératoire, 28 présentaient un hypoaldostéronisme (groupe cas) et 33 étaient normoaldostéronémiques (groupe témoin). Parmi les patients avec hypoaldostéronisme : l’âge moyen était de 47,8 ± 9,6 ans, 39% présentaient une pathologie susceptible de comporter une atteinte du système nerveux végétatif, dont 18% de patients diabétiques, et l’ensemble des patients présentait un excès pondéral évocateur de syndrome métabolique (IMC à 27,8 ± 4,9 kg/m² pré-opératoire, et 28,1 ± 4,8 kg/m² post-opératoire). La biologie retrouvait 25% d’hyperkaliémie post-opératoire et une diminution du débit de filtration glomérulaire de 9,5 ± 4 ml/min en post-opératoire. Lors du cathétérisme veineux surrénalien, l’index de suppression controlatérale était de 0,31 ± 0,39 et 64% des patients présentaient une valeur inférieure au seuil de 0,47, considéré comme prédictif de l’hypoaldostéronisme postopératoire dans la littérature. Les patients en hypoaldostéronisme avaient une masse ventriculaire gauche inchangée après chirurgie (122,2 ± 41,9 g/m² versus 121,6 ± 38,7 g/m² en pré opératoire). L’examen anatomo-pathologique des tissus surrénaliens ôtés chez ces patients mettait par ailleurs en évidence une riche nodulation corticale du tissu adjacent à la lésion tumorale (zone fasciculée dans 80% des cas, zone glomérulée dans 20% des cas et zone réticulée dans 8% des cas), ainsi qu’une hyperplasie de la zone glomérulée dans 78% des cas et un myélolipome dans 11% des cas. La guérison clinique était majoritaire dans le groupe en hypoaldostéronisme (57 %, p = 0,06). Conclusion : Alors que l’hyporéninisme transitoire est fréquent après surrénalectomie pour HAP latéralisé, l’hypoaldostéronisme s’avère rare et doit être suspecté devant une hyperkaliémie inexpliquée. Une supplémentation transitoire en minéralocorticoïde peut alors être nécessaire. Le mécanisme à l’origine de l’hyposécrétion d’aldostérone n’est pas clair. Il est possible qu’il résulte d’une hypoactivité de la commande nerveuse du cortex surrénalien venant s’ajouter à l’inertie de la freination du système rénine-angiotensine. Des études prospectives seront nécessaires pour corréler la présence éventuelle de signes de neuropathie autonome avec la survenue d’un hypoaldostéronisme post-opératoire.