Budding tumoral dans le cancer colorectal : localisation, associations cliniques, histologiques et moléculaires, et comparaison de son évaluation en HES versus immunohistochimie
Résumé
Introducton : le cancer colorectal (CCR) demeure un enjeu majeur de santé publique en raison de sa prévalence et de sa mortalité élevée. Le budding tumoral, caractérisé par la présence de cellules tumorales isolées ou en petits amas au front invasif tumoral, est un facteur histopronostique émergent associé à un pronostic défavorable. Objectif : évaluer la localisation préférentielle du budding péri-tumoral (PTB) dans le CCR ; comparer le degré du PTB défini sur coupe colorées à l’hématoxyline-éosine-safran (HES) et après immunohistochimie (IHC) par cytokératine 8.18 (CK8.18) ; établir des corrélations entre le degré de PTB et les caractéristiques clinicopathologiques et moléculaires des cancers colorectaux (CCR). Matériel et méthode : étude monocentrique prospective et rétrospective, menée au CHU de Clermont-Ferrand sur 72 pièces opératoires de CCR, provenant du protocole METABIOTE (2021-2024). Le budding a été évalué selon les recommandations de l’International Tumor Budding Consensus Conference (ITBCC), sur colorations HES et IHC (cytokératine 8.18). Les données clinico-pathologiques et moléculaires ont été collectées par l’observation microscopique et à partir des dossiers médicaux. Résultats : le PTB était préférentiellement localisé dans les zones les plus infiltrantes sur le front d’invasion tumoral. L’IHC s’est révélée plus sensible que l’HES pour détecter précisément le PTB, notamment en présence de cellules tumorales isolées. Un budding élevé (BD2 et BD3) était significativement associé un stade plus avancé (T3, T4), à la présence de métastases ganglionnaires, d’emboles vasculaires, d’engainements péri-nerveux, et de clusters peu différenciés. De plus, un budding élevé (BD2 et BD3) était associé à des mutations des gènes KRAS, TP53 et à des tumeurs avec un profil microsatellite stable (MSS). Discussion : nos résultats identifient la zone d’infiltration maximale du front d’invasion comme la zone préférentielle à utiliser pour compter le budding. L’utilisation de l’IHC pourrait améliorer la détection du budding, particulièrement en contexte inflammatoire ou fibreux. L'association entre budding élevé et critères histopronostiques péjoratifs, mutation de KRAS, mutation de TP53 et statut MSS confirme les résultats d’études antérieures. Conclusion : le budding tumoral constitue un marqueur pronostique robuste, dont l’évaluation systématique devrait être encouragée en routine anatomopathologique. Il serait souhaitable pour l’évaluer au mieux, de compter le PTB dans la zone d’infiltration maximale du front d’invasion. L’IHC par CK8.18 permet de déterminer plus rapidement la zone de PTB maximale ainsi que son degré. Ce n’est cependant pas une méthodologie reprise actuellement dans les consensus internationaux. Des études multicentriques supplémentaires sont nécessaires pour généraliser ces résultats.
Domaines
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