INTRODUCTION - Quinze pourcent des infarctus cérébraux (IC) surviennent chez le sujet jeune de moins de 60 ans et ont un impact socio-économique important. La réalisation d'une enquête étiologique complète comprend des explorations de la coagulation. Les troubles de coagulation représentent 0.5 à 15% des causes d'IC chez le sujet jeune. La protéine Z (PZ) est une protéine vitamine K dépendante qui semble jouer un rôle important dans la régulation de la coagulation. Plusieurs auteurs se sont intéressés au rôle de du taux de PZ et des polymorphismes de son gène dans la survenue des thromboses artérielles et veineuses, mais les résultats sont conflictuels et ce lien reste discuté. OBJECTIFS DE L'ÉTUDE - Évaluer le rôle du taux plasmatique de PZ et des polymorphismes du gène de la PZ dans la survenue d'un IC chez le sujet jeune sans étiologie retrouvée. MATÉRIEL ET MÉTHODES - Il s'agit d'une étude cas témoins effectuée au CHU de Rouen de mai 2008 à mai 2009. Les patients âgés de plus de 18 ans et moins de 60 ans ayant un premier IC étaient inclus. Une population de 101 témoins indemnes d'évènement thrombotique artériel ou veineux était à notre disposition. Les caractéristiques cliniques suivantes étaient recueillies : sexe, âge, traitement en cours, score NIHSS, facteurs de risque vasculaires. Une enquête étiologique comprenant le bilan de thrombophilie complet selon les recommandations de la SFNV a été effectuée pour les patients. La mesure du taux plasmatique de protéine Z et l'analyse des 4 principaux polymorphismes de PZ, PZA-13G, PZG-79A, PZG-103A et PZG-42A ont été effectués pour les patients et les témoins. Les patients étaient répartis en 2 groupes selon le bilan étiologique. Les patients ayant un IC sans cause (IC0) ont été comparés aux patients ayant un IC avec cause retrouvée (IC+) puis ont été comparés aux témoins. Une régression logistique a été effectuée afin de déterminer les facteurs de risque de survenue d'un IC chez le sujet jeune sans étiologie retrouvée. RÉSULTATS - Parmi les 105 patients inclus ayant un IC, 36 (34.3%) n'avaient pas d'étiologie retrouvée à l'IC. Nous n'avons pas retrouvé de lien entre protéine Z et IC sans cause retrouvée. En revanche le taux plasmatique de PZ était significativement plus bas dans le groupe IC tous confondus comparativement aux témoins (1,78 ± 0,72 vs. 2,11 ± 0,59 μg/ml, p < 0,001) et le polymorphisme G-79A était significativement plus fréquent chez les patients (OR 1,92 IC95% [1,20 ; 3,06] p=0,046). Les témoins était significativement moins âgés (p < 0,001) et plus souvent des femmes (p=0,04). DISCUSSION - Le déficit en PZ et le polymorphisme G79A du gène de la protéine Z sont des facteurs de risque de survenue d'un infarctus cérébral chez le sujet jeune. Il existe probablement une régulation génétique du taux plasmatique de PZ. L'abaissement du taux de PZ et son déficit semblent être des facteurs prothrombogènes mais ne semblent pas être une cause suffisante pour expliquer un infarctus cérébral. C'est probablement l'association à d'autres facteurs prothrombogènes qui jouerait un rôle important. Le dosage de PZ et la recherche des polymorphismes ne sont pas indiqués à l'heure actuelle dans l'enquête étiologique d'un IC même lorsqu'aucune cause classique n'est retrouvée. Leurs rôles restent à l'avenir à élucider.