Le polyomavirus humain BK est un pathogène ubiquiste qui établit une infection persistante asymptomatique dans les voies rénales de 80% de la population humaine. Chez les patients immunodéprimés, la réactivation du virus BK est à l’origine de néphropathies ou de cystites hémorragiques. L’augmentation des pathologies associées au virus BK en même temps que l’utilisation de traitements immunosuppresseurs de plus en plus puissants souligne un lien étroit entre la réponse immunitaire de l’hôte et la réactivation virale. Cependant, la réponse immune à l’infection par le virus BK, en particulier le rôle des cytokines antivirales dans le contrôle de l’infection est peu documentée. Ici, nous avons étudié l’effet antiviral des interférons (IFN) sur le virus BK dans les cellules rénales. Nous avons testé les IFN-alpha, lambda et gamma sur la souche Dunlop du virus BK dans les cellules Véro et 293FT. L’IFN gamma inhibe de façon dose-dépendante la transcription virale de la région précoce et de la région tardive ainsi que l’expression de la protéine virale VP1. Un moindre effet antiviral a été observé avec l’IFN alpha et l’IFN lambda. Ces résultats sont associés à une phosphorylation prolongée de STAT 1 avec l’IFN-gamma, non retrouvée avec l’IFN-alpha et lambda. La différence d’efficacité entre ces trois types d’IFN suggère que certaines protéines induites seulement par l’IFN-gamma ont un effet antiviral sur le virus BK. L’analyse transcriptionnelle révèle cinq protéines qui pourraient être impliquées dans cet effet antiviral et sont en cours d’étude. En conclusion, l’IFN le plus puissant sur le virus BK est l’IFN-gamma. Trouver le mécanisme d’action de cet effet pourrait nous aider à développer une stratégie thérapeutique.