Amplification de l’oncogène HER2 dans le cancer du sein chez la femme. Prise en charge thérapeutique par les inhibiteurs de tyrosine kinase et anticorps monoclonaux

Résumé : Le cancer du sein est le cancer le plus représentatif chez la femme. Il est à l’origine d’un nombre de décès important dans la population et d’un nombre de découvertes toujours élevé. Le cancer du sein HER2 est un sous-type de cancer dont la fréquence est évaluée de 15 à 20%. Il peut être issu d’une amplification génique, de mutation ou d’une hyperexpression. Majoritairement, l’aboutissement clinique est lié à l’amplification du proto-oncogène c-erbB2. Ce dernier est responsable d’une augmentation de l’activité des récepteurs HER2 et de l’activité signalétique. Ainsi les voies de la PI3K-AKT-mTOR et MAPK-RAS sont à l’origine d’une prolifération cellulaire importante et d’une défaillance des systèmes intracellulaires conduisant au carcinome mammaire. Le trastuzumab (HERCEPTIN) est le premier traitement à avoir obtenu l’AMM dans le cancer du sein HER2 amplifié. Son efficacité en monothérapie est évaluée à 30%. Les mécanismes compensatoires à l’origine de résistance et la résistance intrinsèque ont conduit les scientifiques à considérer différemment cet anticorps monoclonal et à trouver de nouvelles thérapies. Malgré les nombreux progrès et la place importante de nouveaux anticorps monoclonaux comme le pertuzumab (PERJETA) et l’introduction d’un inhibiteur de tyrosine kinase nommé lapatinib (TYVERB), les recherches ne cessent de continuer du fait de l’imperfection de ces diverses molécules. Les publications de ces dernières années tendent à démontrer qu’un espoir pour toutes ces patientes atteintes de cancer réfractaire est encore possible.
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Mémoires
Médecine humaine et pathologie. 2016
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Soumis le : samedi 18 novembre 2017 - 10:12:00
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Romain Metayer. Amplification de l’oncogène HER2 dans le cancer du sein chez la femme. Prise en charge thérapeutique par les inhibiteurs de tyrosine kinase et anticorps monoclonaux. Médecine humaine et pathologie. 2016. 〈dumas-01637834〉

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