Mise en évidence, in vitro, de l'antagonisme du glibenclamide et du furosémide vis à vis du récepteur au thromboxane A2 du muscle lisse vasculaire humain - DUMAS - Dépôt Universitaire de Mémoires Après Soutenance Accéder directement au contenu
Mémoires Année : 1996

Mise en évidence, in vitro, de l'antagonisme du glibenclamide et du furosémide vis à vis du récepteur au thromboxane A2 du muscle lisse vasculaire humain

Résumé

Le thromboxane A2, métabolite majeur de l'acide arachidonique, est un médiateur majeur de l'agrégation plaquettaire et de la vasoconstriction. Parce qu'il est impliqué dans de nombreuses situations pathologiques, notamment cardiaques et vasculaires, le thromboxane A2 est une cible thérapeutique intéressante. Par ailleurs, le glibenclamide, une sulfonylurée hypoglycémiante, et le furosémide, un puissant diurétique, exercent des effets au niveau vasculaire et interagissent avec les prostanoïdes. Notre étude met en évidence, in vitro, sur préparations d'artères mammaires internes (AMI) et de veines saphènes (VS) humaines que le glibenclamide et le furosémide se comportent comme deux antagonistes vis-à-vis du thromboxane A2 ; pA2 du glibenclamide = 6,3 ± 0,4 M et 6,5 ± 0,8 M sur AMI et VS respectivement, et pA2 du furosémide = 4,4 ± 0,3 M et 4,2 ± 0, 1 M sur AMI et VS respectivement. Cet antagonisme semble être spécifique puisque le glibenclamide et le furosémide ne modifient pas la réponse contractile des AMI à la nordrénaline et à l'endothéline, ni celle des VS à la sérotonine. L'indométhacine ne modifie pas l'antagonisme du furosémide vis-à-vis de la vasoconstriction au thromboxane A2. Cette nouvelle propriété de ces deux molécules pourrait contribuer au bénéfice clinique de leur utilisation dans la prévention de la microangiopathie diabétique pour le glibenclamide, et dans les pathologies cardiovasculaires pour le furosémide.
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dumas-01801090 , version 1 (28-05-2018)

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Citer

Françoise Stanke-Labesque. Mise en évidence, in vitro, de l'antagonisme du glibenclamide et du furosémide vis à vis du récepteur au thromboxane A2 du muscle lisse vasculaire humain. Sciences pharmaceutiques. 1996. ⟨dumas-01801090⟩
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