Caulobacter crescentus est une bactérie à Gram-négatif de la classe des alphaprotéobactéries qui à chaque cycle cellulaire donne naissance à deux cellules filles. Nous pouvons observer un flagelle et un pilus sur la cellule dite nageuse et un pied qui permet l'ancrage à la cellule pédonculée. Le positionnement de ces organelles est gouverné par un nombre important de protéines dont la protéine de localisation TipN qui joue également un rôle dans la ségrégation chromosomique. En étudiant cette protéine, un nouveau rôle surprenant a été mis en évidence. La souche sauvage (WT) est naturellement résistante à l'acide nalidixique (Nal) grâce à un polymorphisme d'un seul nucléotide sur le gène cible de Nal. Cependant la souche délétée du gène tipN (∆tipN) entraine une sensibilité à cet antibiotique. Des expériences ont montré que l'induction de l'expression d'une pompe à efflux ou des composants de cette pompe est suffisante à l'obtention de la sensibilité. Un large criblage moléculaire a été réalisé afin de chercher d'autres composés ayant les mêmes effets, et a permis de mettre en évidence la vancomycine. Ce résultat est surprenant car cet antibiotique volumineux ne traverse habituellement pas les membranes externes des bactéries à Gram-négatif, et est utilisé en médecine pour traiter les infections bactériennes à Gram-positif. Cette étude vise donc à comprendre comment la vancomycine est actif sur notre modèle d'étude Caulobacter crescentus muté, et nous montrons que a) Nal et la vancomycine n'utilisent pas les mêmes mécanismes pour être toxiques b) ces antibiotiques semblent utiliser un défaut structurel de la membrane pour induire leurs effets.