Méthylation et IgE : approche méthylome dans une population de sujets asthmatiques - DUMAS - Dépôt Universitaire de Mémoires Après Soutenance Accéder directement au contenu
Mémoires Année : 2017

Méthylation et IgE : approche méthylome dans une population de sujets asthmatiques

Résumé

L’immunoglobuline E (IgE) est le médiateur principal des maladies allergiques, dont les étiologies résultent d'interactions complexes entre des facteurs environnementaux, comportementaux et génétiques. Les maladies allergiques peuvent s’exprimer sous différentes formes, comme l’asthme. Dans l’asthme, l’association entre méthylation et IgE a déjà été retrouvée pour certains gènes, notamment SLC25A33, LPCAT2 et L2HGDH et expliquerait 13% de la variation du taux d’IgE totales. L'objectif de ce travail était d'identifier les sites de méthylation associés au taux d’IgE totales et spécifiques dans une population de sujets asthmatiques. La méthylation, obtenue par méthylC capture-sequencing, a été analysée en fonction des taux d’IgE chez 357 adultes asthmatiques issus de la cohorte EGEA selon une approche par gène candidat (IgE totales et IgE spécifiques à Der p 1, 2, Fel d 1 et Phl p 1) et une approche sur l’épigénome entier (IgE totales). L’approche sur l’épigénome entier a identifié 11 régions significativement associées au taux d’IgE totales dont une concernant le gène IL-17Ra et une autre en amont de TUBGCP3. Un nouveau site CpG (132009796) était associé au taux d’IgE totales au sein du gène IL-4. L’analyse d’enrichissement montrait que les sites CpG ayant une valeur p (non corrigée) inférieure à 10-4 étaient majoritairement présents au sein d’introns. Aucun site n’a été retrouvé associé aux IgE spécifiques. Si ces résultats sont répliqués dans d’autres études, l’épigénétique offrirait de nouvelles perspectives pour le traitement et l’utilisation de biomarqueurs ciblant des sous-groupes de patients asthmatiques.
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Dates et versions

dumas-02420646 , version 1 (20-12-2019)

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Citer

Anaïs Malpertuis. Méthylation et IgE : approche méthylome dans une population de sujets asthmatiques. Sciences pharmaceutiques. 2017. ⟨dumas-02420646⟩
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