Introduction : la résorption radiculaire externe est une complication majeure du traumatisme dentaire. Cette perte progressive de cément et de dentine est initiée au niveau du parodonte et est due à l'action des cellules clastiques responsables de la résorption des tissus minéralisés. De manière similaire aux ostéoclastes, leur recrutement est déterminé par une inflammation et est contrôlé par le système OPG/RANK/RANKL. Plusieurs études suggèrent un rôle de l’inflammation pulpaire dans le processus de résorption externe, notamment dans l’initiation et la régulation du recrutement des cellules de résorption. L’inflammasome NLRP3 (NOD-like receptor family, pyrin domain containing 3) joue un rôle crucial dans la progression des réponses immunitaires inflammatoires par la libération de cytokines pro-inflammatoires. De plus, plusieurs études suggèrent qu’il serait impliqué dans la signalisation inflammatoire de la pulpe. Son inactivation permet une modulation de l’inflammation. L’objectif de notre étude est de préciser le rôle joué par la pulpe dans ce processus, via I) la mise au point d’un modèle murin de résorption radiculaire, par traumatisme pulpaire et/ou parodontal, et II) en utilisant le modèle murin invalidé (Knockout ; KO) pour Nlrp3 de déterminer le rôle de l’inflammation pulpaire dans la résorption radiculaire externe. Matériels et Méthodes : trois protocoles expérimentaux ont été réalisés au niveau de la première molaire maxillaire (M1) de souris de 3 mois : 1) traumatisme parodontal par luxation dentaire, 2) traumatisme pulpaire par effraction de la pulpe et obturation avec un ciment oxyde de zinc / eugénol (IRM) et 3) association des deux modalités. Les sacrifices ont été réalisés à 7, 21 et 42 jours après traumatisme. Le modèle de résorptions radiculaires externes le plus pertinent a été réalisé chez des souris KO-Nlrp3. Un suivi longitudinal a été réalisé par micro-CT (Quantum fx Perkin lmer) et des analyses histologiques effectuées à 7, 21 et 42 jours. Des marqueurs spécifiques de l’inflammation et de la résorption ont été étudiés par immuno-histochimie (IHC). Résultats : le traumatisme pulpaire est essentiel à l’obtention de résorptions radiculaires externes, qui peuvent être de surface ou inflammatoires. L’association du traumatisme pulpaire et parodontal conduit à des résorptions externes inflammatoires les plus marquées (p=0,04). Chez les souris KO-Nlrp3, la combinaison des deux traumatismes aboutit à des résorptions externes inflammatoires similaires. Chez les deux types de souris, une expression pulpaire de RANKL et OPG est retrouvé sur les dents traumatisées, expression qui augmente au cours du temps. Les marqueurs spécifiques de l’inflammation sont sensiblement les mêmes pour IL1B mais plus important pour TNFA au niveau de la pulpe et du parodonte chez les souris KO-Nlrp3. Discussion : notre étude présente un modèle murin original de résorption radiculaire associant un traumatisme parodontal à un traumatisme de la pulpe. Nos résultats confirment l'implication de la pulpe dans ce processus de résorption pathologique. Les voies de l’inflammation mises en jeu restent encore à être précisées : l’étude des KO-Nlrp3, inhibant une voie spécifique de l’inflammation, n’a pas permis de les déterminer clairement. Ce modèle de résorption pourrait être à l’avenir appliqué sur d’autres types de souris KO, afin de contribuer à la compréhension des mécanismes physiopathologique sous-jacents.