Contexte : l'atteinte cardiaque est aujourd'hui reconnue dans le cadre de la définition de l'HTA maligne. Elle peut se manifester par une élévation de troponine, une dysfonction systolique ou encore une hypertrophie ventriculaire gauche disproportionnée. Sa pathogénèse reste néanmoins incertaine. L'IRM cardiaque semble un outil idéal pour progresser dans la compréhension de sa physiopathologie. Méthode : nous avons inclus rétrospectivement les patients de la cohorte bordelaise d'HTA maligne ayant bénéficié d’une IRM cardiaque entre janvier 2009 et janvier 2020. Les IRM étaient considérées en phase aiguë si le délai de réalisation post diagnostic était inférieur ou égal à 40 jours. Nous avons recueilli les volumes télédiastolique, télésystolique, la FEVG, la masse ventriculaire gauche, la cinétique segmentaire à partir de séquences SSFP, et la présence ou non de rehaussement tardif pathologique 10 minutes après injection de chélate de gadolinium par une séquence PSIR (± HR). Les IRM cardiaques les plus récentes incluaient des séquences pondérées T2 et de T1 mapping. Résultats : nous avons inclus 39 patients sur les 202 présents dans la cohorte bordelaise. Le délai moyen de réalisation de l’IRM cardiaque était de 20,9 jours (±17,8). 33 patients ont bénéficié d’une IRM en phase aiguë, réalisée avec un délai moyen de 14,8 jours (±10,3). Les données de l’IRM dans ce sous-groupe retrouvaient une MVG indexée moyenne de 127,1 gr/m2 (± 41,8). Il n’y avait pas d’anomalies significatives sur les séquences pondérées T2. L’ECV moyen était de 24,4 (± 2,6 %). Des anomalies du rehaussement tardif ont été retrouvées chez 34,4 % des patients, majoritairement de localisation mésomyocardique. Seuls deux patients présentaient du rehaussement sous endocardique sans contexte évocateur de syndrome coronarien aigu. Une IRM de suivi a été réalisée chez 18 de ces patients retrouvant une diminution significative de la MVG indexée (92,8 ± 20,1gr/m2 (p < 0,05)) et une majoration significative de l’ECV (26,7 ± 2,6 % (p = 0,049)). Conclusion : ces données suggèrent que l’HVG disproportionnée parfois observée à la phase aiguë d’HTA maligne semble secondaire à un mécanisme mixte. Ce dernier associerait une hyperplasie myocytaire et une atteinte fibrotique excessive, probablement sous l’effet de l’hyper activation du SRAA. L’absence de séquelle ischémique sur les séquences de rehaussement tardif chez la majorité des patients suggère une cause micro vasculaire diffuse expliquant l’ischémie myocardique, hypothèse cohérente avec la physiopathologie de la maladie.