Influence de l’hypoxie sur le système adénosinergique au cours de l’apnée de loisir
Résumé
Le système adénosinergique est crucial pour l’adaptation de l’organisme au manque d’oxygène. L’adénosine est présente dans toutes les cellules de l’organisme et est synthétisée en permanence en milieu intracellulaire et extra-cellulaire. Une fois libérée dans le plasma, elle a une demi-vie très courte, car elle est rapidement capturée par les érythrocytes via le transporteur équilibratif ENT1 ou métabolisé en inosine via l’adénosine déaminase (ADA) pour rejoindre le pool de l’acide urique. L’adénosine est massivement libérée dans le sang lors d’épisodes d’hypoxie, d’ischémie ou d’inflammation. L’adénosine exerce ses effets par l’intermédiaire de récepteurs couplés aux protéines G, il en existe 4 types : A1, A2A, A2B et A3. L’expression du transporteur ENT1 érythrocytaire est régulé via le récepteur A2B. Le but de l’étude a été de mesurer l’adénosinémie ainsi que l’expression et la fonction de ENT1 dans un modèle d’hypoxie engendré par l’apnée chez l’homme. Après la réalisation de l’expérience, on peut confirmer qu’il existe une augmentation significative de l’adénosinémie, et de l’ADA en fin d’apnée. Cependant l’expression du récepteur A2B érythrocytaire ainsi que l’expression et la fonction de ENT1 sont effondrés chez l’apnéiste en basal par comparaison aux témoins, ce qui a pour rôle de favoriser la vasodilatation et la meilleure oxygénation des territoires en souffrance. L’augmentation de l’adénosine déaminase d’une part et la diminution de l’expression des récepteurs A2B, pourrait être un mécanisme physiologique de régulation et de protection de l’organisme contre l’excès d’adénosine circulant.
Origine : Fichiers produits par l'(les) auteur(s)
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