Les pathologies vasculaires placentaires (PVP) sont des complications vasculaires ayant pour dénominateur commun la présence d’anomalies de vascularisation placentaire qui détériorent la circulation materno-fœtale et sont responsables d’insuffisances vasculo-placentaires. Ces pathologies sont fréquemment associées à une thrombophilie, en particulier chez les patientes atteintes de syndrome des anti-phospholipides. La thrombophilie est par ailleurs un facteur de risque de fausses couches spontanées précoces à répétition (FCR), qui est une autre complication fréquemment rencontrée dans la pratique obstétricale. Certaines patientes ont néanmoins un bilan de thrombophilie négatif malgré la survenue de FCR ou d’évènements obstétricaux liés à une insuffisance vasculo-placentaire, ce qui laisse à penser que d’autres mécanismes physiopathologiques entrent en jeu dans ces pathologies. La NETose est un processus physiopathologique assuré par les polynucléaires neutrophiles qui consiste en l’émission de filets de chromatine décondensée et de protéines, relargués dans le milieu extracellulaire. Ces filets, appelés NETs pour Neutrophil Extracellular Traps, constituent une des voies d’initiation de la thrombogenèse, y compris dans le syndrome des antiphospholipides. Dans cette étude, nous avons fait l’hypothèse de l’implication des NETs dans la survenue des PVP et des FCR chez des patientes sans thrombophilie, hypothèse renforcée par des observations récentes sur le potentiel pathogène des NETs sur les cellules endothéliales et trophoblastiques. Plus précisément, que les patientes ayant des antécédents de PVP ou de FCR sans thrombophilie ont des taux basals de biomarqueurs de NETose augmentés par rapport à des témoins sains, mais comparables aux taux de celles ayant un SAPL avéré. Les objectifs de cette étude étaient ainsi de comparer les taux de plusieurs biomarqueurs de NETose (ADN libre plasmatique, complexes MPO-ADN, histones H3 citrullinées, et DNAse) des patientes pour lesquelles les complications obstétricales restent inexpliquées avec (1) les taux de NETs de témoins sains, et (2) les taux de NETs de patientes avec des antiphospholipides intermittents ou un SAPL avéré. Les taux plasmatiques de complexes MPO-ADN et de DNAse étaient significativement plus élevés chez les patientes ayant des PVP/FCR inexpliquées par rapport aux témoins sains. En revanche, les taux d’histones H3 citrullinées et d’ADN plasmatiques étaient significativement plus élevés chez les témoins sains que chez les patientes de l’étude. Nous n'avons par ailleurs pas retrouvé de différence en fonction du statut vis-à-vis des anticorps anti-phospholipides (absence d'anticorps, présence d'anticorps intermittents ou non confirmés à 12 semaines, ou syndrome des antiphospholipides confirmé). De précédentes études ayant montré que certains biomarqueurs de NETs comme les complexes MPO-ADN étaient augmentés dans le syndrome des antiphospholipides, ce résultat semble confirmer notre hypothèse d'une augmentation des taux de base des NETs chez les patientes sans thrombophilie. Les taux plus faibles d’autres marqueurs NETs chez les patientes par rapport aux témoins sains peuvent refléter le manque de sensibilité de ces marqueurs pour évaluer la NETose. Des études supplémentaires avec des échantillons plus importants, un suivi prospectif et un groupe témoin composé de femmes ayant des antécédents de grossesses sans complication sont nécessaires pour confirmer ces résultats.