Profil métabolique de l’angiopathie amyloïde cérébrale en TEP-TDM cérébrale au 18F-FDG
Résumé
Background: The clinical diagnosis of cerebral amyloid angiopathy (CAA) is currently based on the Boston criteria, which mainly rely on brain MRI features. Adding FDG PET to these criteria might improve their accuracy. To date, however, brain FDG uptake in probable CAA has not been systematically investigated. We hypothesized that brain FDG uptake would be significantly reduced in posterior cortical areas, particularly the primary occipital cortex, which pathologically bear the brunt of vascular Aβ deposition.
Methods: From a large memory clinic database, we retrospectively included 14 patients in whom both brain MRI and FDG PET had been obtained as part of routine clinical care and who fulfilled the Boston criteria for probable CAA (≥2 exclusively lobar microbleeds). None had a history of symptomatic intracerebral hemorrhage (sICH). FDG data processing involved i) spatial normalization to the MNI152 space, and ii) generation of standardized FDG uptake (SUVr; relative to the pons) Z-scores relative to healthy age-matched controls for a template of 13 regions-of-interest (ROIs) covering the whole cortex and the cerebellum. The presence of significant hypometabolism (two-tailed p<0.05) was then assessed for the bilaterally-averaged ROI SUVr.
Results: Significant hypometabolism (p range: 0.047 to 0.001) was present across all ROIs except anterior-most ROIs. Posterior cortical areas were the most affected, with in decreasing order of statistical significance the inferior parietal, primary visual, superior parietal, lateral occipital, lateral temporal, precuneus and posterior cingulate ROIs.
Conclusions: Supporting our hypothesis, glucose hypometabolism affected predominantly posterior cortical regions, including the primary visual cortex, which pathologically are prominently affected in CAA. Given the small sample and retrospective analysis from a memory clinic, these results need replication and may not necessarily generalize to CAA-related sICH.
Introduction : Le diagnostic clinique de l’angiopathie amyloïde cérébrale (AAC) se base actuellement sur les critères de Boston, intégrant principalement des critères d’IRM cérébrale. L’ajout de la TEP-TDM au 18F-FDG à ces critères pourrait améliorer leurs performances diagnostiques. Cependant, les anomalies de métabolisme glucidique cérébral en TEP n’ont jamais été formellement explorées. Nous avons fait l’hypothèse d’un hypométabolisme glucidique des régions corticales postérieures, en particulier du cortex visuel primaire, où prédominent les dépôts amyloïdes vasculaires dans l’AAC.
Méthodes : Nous avons rétrospectivement inclus 14 patients issus d’une large base de données d’un centre mémoire, chez qui la TEP-TDM cérébrale au 18F-FDG et l’IRM cérébrale avaient été réalisées dans le cadre du soin courant, et qui remplissaient les critères de Boston pour AAC probable (≥2 microbleeds de topographie exclusivement lobaire). Aucun de ces patients n’avait d’antécédent d’hémorragie intra-cérébrale symptomatique (HICs). Le traitement d’image de la TEP comportait i) une normalisation spatiale à l’espace MNI152, ii) le calcul d’indices de fixation standardisés (SUVr ; relatifs au pont) et leur Z-score relatifs à une base de données de valeurs normales appariées selon l’âge, pour 13 régions d’intérêt couvrant l’ensemble du cortex cérébral et le cervelet. Nous avons réalisé un test de Student bilatéral à la recherche d’un hypométabolisme statistiquement significatif pour la moyenne droite et gauche du Z-score de chacune des régions comparativement à la valeur zéro.
Résultat : Un hypométabolisme statistiquement significatif (p compris entre 0,047 et 0,001) a été retrouvé pour chacune des régions d’intérêt à l’exception des régions les plus antérieures. Les régions corticales postérieures étaient les plus touchées, par ordre de valeurs de p croissantes : le cortex pariétal inférieur, visuel primaire, pariétal supérieur, occipital latéral, temporal latéral, précuneus, et cingulaire postérieur.
Conclusion : En accord avec notre hypothèse, un hypométabolisme glucidique a été retrouvé dans les régions corticales postérieures, incluant le cortex visuel primaire, où prédominent les anomalies anatomopathologiques dans l’AAC. Étant donné la faible taille de notre échantillon et le caractère rétrospectif de notre étude, ces résultats nécessitent d’être répliqué et pourraient ne pas s’appliquer aux phénotypes d’AAC avec HICs.
| Origine | Fichiers produits par l'(les) auteur(s) |
|---|