Les anomalies de développement amélaire acquises, notamment le MIH (Molar Incisor Hypomineralization), touchent sélectivement les premières molaires et les incisives permanentes. Elles constituent un véritable problème émergent de santé publique avec des prévalences de l’ordre de 15%. Beaucoup de facteurs étiologiques proposés pour le MIH, dont les perturbateurs endocriniens (bisphénol A, dioxine, PCB), les corticoïdes anti-inflammatoires, la carence en vitamines (A et D) impliquent la grande famille des récepteurs stéroïdiens. La plupart de ces récepteurs sont exprimés dans les améloblastes et leurs niveaux d'expression dépendent de leur stade de différenciation. L’objectif de cette thèse a été d’analyser leur implication dans l’amélogenèse à travers une revue de la littérature et de décrire les voies mécanistiques potentielles qui pourraient expliquer le MIH. Après un rappel sur l’amélogenèse, un point sur les dernières données concernant le MIH, les régulations hormonales de l’amélogenèse sont décrites, soulignant l’importance des récepteurs aux hormones stéroïdiennes et par conséquent l’ensemble des molécules endogènes ou exogènes (dont les perturbateurs endocriniens) capables de moduler leurs activités, directement ou indirectement. Les mécanismes d’action de ces facteurs étiologiques du MIH ont été développés pour conclure sur le rôle des récepteurs stéroïdiens dans l’hypominéralisation amélaire. Ces données ouvrent de nouvelles perspectives de recherche sur les défauts amélaires en tant que marqueurs d’exposition aux toxiques environnementaux conduisant à rechercher un lien entre le MIH et d’autres pathologies chroniques systémiques diagnostiquées ultérieurement et impliquant les récepteurs stéroïdiens.