Le CD146 est une glycoprotéine transmembranaire, existant sous 2 isoformes membranaires (long et court) mais aussi sous forme soluble qui résulte d’une protéolyse du CD146 membranaire. Il est impliqué dans différents mécanismes physiologiques (angiogenèse, inflammation, adhérence et perméabilité cellulaire) et physiopathologiques (maladies auto-immunes, processus métastatique tumoral…). On le retrouve exprimé au niveau de l’endothélium, sur certaines cellules tumorales, ou encore sur des cellules du système immunitaire. Par ailleurs, CD146 a été décrit sur des cellules/tissus impliqués en reproduction tels que les trophoblastes extravilleux possédant des propriétés invasives (Shih et al.1998), l’endomètre (Schwab et al.2007), le complexe cumulo-ovocytaire (Yoshioka et al.2003), les cellules souches spermatogoniales (Garbuzov et al.2018) et l’embryon (Wang et al.2008 ; Bouvier et al.2017). Nous nous sommes intéressés dans ce travail à l’intérêt du CD146 et du CD146 soluble (CD146s) en gynécologie obstétrique et en assistance médicale à la procréation (AMP), dans un contexte actuel où l’infertilité ne cesse d’augmenter, et où l’AMP prend de plus en plus d’importance. Plusieurs études dans la littérature montrent le rôle de CD146/CD146s à différentes étapes de la grossesse, en particulier lors de la placentation et de l’implantation embryonnaire. Lors de la placentation, les trophoblastes extravilleux envahissent les artères spiralées de la paroi utérine, ce qui est essentiel pour établir la vascularisation utéroplacentaire indispensable au bon développement embryonnaire et fœtal. CD146 joue un rôle important dans cette invasion trophoblastique, des expériences, in vivo et in vitro, ayant montré que des anticorps anti CD146 bloquaient la prolifération trophoblastique (Liu et al.2008). Pendant la placentation, il a été démontré que CD146 est exprimé de façon sélective dans les trophoblastes extra villeux et régule leur migration (Kaspi et al.2013). Chez un groupe de 50 femmes enceintes, il a été observé une diminution progressive des taux plasmatiques de CD146s tout au long de la grossesse (Kaspi et al.2013). Concernant l’implantation embryonnaire, cette même étude a mis en évidence que l’administration répétée de CD146s chez le rat après l’accouplement entraînait une diminution significative du taux de grossesse et du nombre d’embryons s’étant implantés. De plus, Liu et al (2008) ont injecté un anticorps antiCD146 uniquement dans la corne utérine gauche de souris gravides : aucun embryon n’a été retrouvé à ce niveau alors que plusieurs embryons s’étaient implantés dans la corne utérine droite de ces mêmes souris, démontrant ainsi que l’échec d’implantation a clairement été induit par le blocage de CD146. Dans cette même étude, il a été montré que, pendant la fenêtre d’implantation, l’ARNm de CD146 au niveau de l’utérus des souris était exprimé sélectivement chez les femelles gravides mais était absent dans les utérus des femelles non gravides. Plusieurs travaux montrent également la participation de CD146/CD146s dans certaines pathologies obstétricales, telles que la pré-éclampsie et les pertes fœtales. La pré-éclampsie est une complication obstétricale, due en particulier d’un défaut de remodelage de la paroi des artères spiralées, aboutissant à une hypoxie/ischémie placentaire. Il a montré que la concentration sérique en CD146s était significativement plus élevée dans le groupe des femmes atteintes de pré-éclampsie par rapport aux femmes ayant une grossesse normale (Bouvier et al.2022) , et que l’expression de CD146 sur les cellules du trophoblaste au cours des pré-éclampsies, était fortement diminuée voire absente, en rapport avec une baisse des capacités invasives de ces trophoblastes (Liu et al.2004) Concernant les pertes fœtales, Pasquier et al.2005 ont mis en évidence les taux plasmatiques de CD146s étaient significativement plus élevés chez des femmes ayant eu une ou plusieurs fausses couches spontanées par rapport à des femmes ayant eu des grossesses normales, sans perte fœtale.