Les Entéropathies Inflammatoires Chroniques (EIC) sont des maladies fréquentes chez le chien. La pathogénie des EIC résulte d’une combinaison de facteurs génétiques, environnementaux et microbiens qui, ensemble, induisent une réponse immunitaire exacerbée chez l’hôte. Bien que l’origine des EIC reste inconnue, les voies de communication entre le microbiote et l’hôte sont activement étudiées afin d’améliorer notre compréhension de la pathogénie de ces maladies. L’homéostasie protéolytique est une des voies de dialogue microbiote-hôte et joue un rôle dans la genèse de l’inflammation digestive. Pour explorer la place de cette voie chez le chien, 50 chiens sains et 48 chiens atteints d’EIC ont été recrutés. L’activité protéolytique fécale totale et le profil des activités protéolytiques ont été mesurés pour la première fois chez le chien. Les chiens atteints d’EIC présentent une activité protéolytique fécale totale 5 fois plus élevée que les chiens sains (statistiquement significatif). L’augmentation de l’activité protéolytique fécale est principalement due à l’activité des protéases à sérine. Les chiens atteints d’EIC présentent des activités protéolytiques fécales de type trypsine (x3,5), chymotrypsine (x2,5), élastase neutrophilique (x8) et protéinase-3 (x4) significativement plus élevées que les chiens sains. Ces résultats sont en adéquation avec les résultats récemment observés chez l’homme atteint de la maladie de Crohn ou de la colite ulcérative et ouvrent la porte au développement de nouvelles stratégies de traitement visant à contrôler l’homéostasie protéolytique.