Hyperparathyroïdie post transplantation rénale : déterminants et conséquences sur la fonction du greffon et le métabolisme osseux
Résumé
Les troubles phospho-calciques post transplantation rénale (TR) sont fréquents et en
rapport avec une hyperparathyroïdie (HPT) autonomisée développée au stade d’IRC
terminale. L’objet de ce travail consiste en l’analyse rétrospective des déterminants et
des conséquences de l’HPT sur la fonction rénale et le métabolisme osseux, 3 et 12 mois
après TR. Les patients ayant une élévation de la PTH 2aire à une carence en vitamine D ou
une IRC sévère étaient exclus.
A M3, 39 patients avaient une relation Ca/PTH normale (groupe Nx), et 35 présentaient
une HPT autonomisée (groupe HPT), confirmant l’importante prévalence du trouble. Les
facteurs explicatifs de ce trouble étaient la prise de cinacalcet avant TR et une durée de
dialyse supérieure à 6 mois. A M12 le DFG mesuré dans le groupe HPT était de 20 %
inférieur à celui du groupe Nx (44,4 ± 14,6 vs 53,8 ± 16,9 ml/min/1.73m2; p = 0,01). En
analyse multivariée, l’HPT autonomisée était, avec le rejet, le seul facteur expliquant un
DFG < 40 ml/min/1.73m2 à M12. L’effet de l’HPT sur la fonction rénale pourrait être du
à des lésions de néphrocalcinose microscopique présentes chez 24 % des patients du
groupe HPT contre 3 % dans le groupe Nx.
L’analyse des déterminants de l’élévation de la PTH a permis d’individualiser un groupe
minoritaire de patients (11 % de ceux avec PTH > 65 pg/ml), non classés dans les
groupes HPT et Nx, présentant à M3 une HPT 2aire à calcémie normale basse avec
hypocalciurie, sans carence en vitamine D, suggérant un transfert intra osseux de
calcium. Ce tableau d’os avide spontané a été confirmé par l’évolution anti-parallèle de la
calcémie et de la PTH à M12, ainsi que par l’augmentation moyenne importante de la
densité minérale osseuse. Cette forme d’HPT secondaire n’avait jamais été décrite après
TR. Une étude à plus large échelle est nécessaire pour en déterminer les causes, sa
prévalence exacte, seule ou associée à d’autres troubles parathyroïdiens, et ses
conséquences sur le phénotype osseux à long terme.